Enterokinaza i jej funkcje w organizmie człowieka

Gdzie się znajduje enterokinaza?

Enterokinaza (enteropeptydaza) jest enzymem znajdującym się w błonie śluzowej dwunastnicy i początkowej części jelita czczego. Jest syntetyzowana w postaci nieaktywnej (proenteropeptydazy) i wymaga aktywacji przez inny enzym – trypsynę lub duodenazę.

Rola enterokinazy w procesie trawienia

Zanim wyjaśnię Ci, jaka jest rola enterokinazy w organizmie człowieka, warto przypomnieć, na czym polega zewnątrzwydzielnicza czynność trzustki. Ten stosunkowo niewielki narząd zlokalizowany w jamie brzusznej wytwarza szereg enzymów, które są następnie wydzielane do światła dwunastnicy (początkowej części jelita cienkiego). Co istotne, enzymy te znajdują się w trzustce w formie nieaktywnej, tzw. zymogenów. W przeciwnym razie mogłoby dojść do uszkodzenia (samostrawienia) narządu.

Do enzymów trawiennych wydzielanych przez trzustkę należą m.in.:

• amylaza – odpowiada za trawienie skrobi i innych węglowodanów;

• lipaza – bierze udział w trawieniu tłuszczów;

• karboksypeptydazy – egzopeptydazy (rozkładają białka odłączając od ich końcowych fragmentów aminokwasy);

• chymotrypsyna i trypsyna – endopeptydazy (enzymy rozkładające wiązania we wnętrzu białka);

• nukleazy – odpowiadają za rozkład kwasów nukleinowych (DNA i RNA);

• elastaza – rozkłada elastynę;

• fosfolipaza – rozkłada fosfolipidy.

Enterokinaza aktywuje wydzielany przez trzustkę trypsynogen do formy biologicznie aktywnej – trypsyny. Rozpoczyna to kaskadę trawienia – trypsyna aktywuje bowiem w świetle jelita kolejne zymogeny wydzielane przez trzustkę, m.in. lipazę, elastazę i chymotrypsynę. W wyniku działania enzymów składniki pokarmu są rozkładane na mniejsze cząsteczki, które są następnie wchłaniane w dalszej części jelita do krwi.

• Sprawdź też, jakie zioła i herbaty pomogą na problemy z jelitami i na wzdęcia.

Jakie objawy mogą wskazywać na niedobór enterokinazy?

Skoro wiesz już, jak ważną rolę w procesie trawienia odgrywa enterokinaza, wyobraź sobie, jakie konsekwencje może mieć niedobór tego enzymu. Brak aktywacji trypsynogenu w jelicie cienkim uniemożliwia nie tylko trawienie białek, ale także wielu innych substancji odżywczych. W efekcie niemożliwe jest ich wchłanianie, a przedostający się do dalszych części jelit niewchłonięty pokarm ulega fermentacji. 

Wrodzony niedobór enterokinazy u noworodka może objawiać się więc ciężką biegunką, wzdęciem brzuszka i obrzękami. Chory maluch nie przybiera również na wadze, a w badaniach laboratoryjnych stwierdza się obniżony poziom białka i cechy anemii (niedokrwistości). Rozpoznanie wrodzonego niedoboru lub braku enterokinazy wymaga potwierdzenia badaniami materiału pobranego podczas biopsji dwunastnicy. W przypadku nasilonych dolegliwości konieczne bywa wykonanie badania TK (tomografii komputerowej) jamy brzusznej. Leczenie niedoboru enterokinazy polega przede wszystkim na suplementacji enzymów trzustkowych.

• Dowiedz się również, kiedy warto wykonać badanie stężenia kreatyniny!

Enterokinaza a ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest złożoną chorobą zapalną tego narządu o różnorodnej etiologii. W przeciwieństwie do polipów żołądka, które często nie dają żadnych symptomów, OZT zwykle przebiega gwałtownie, z szeregiem objawów, które ciężko przeoczyć. Silny ból brzucha promieniujący do pleców, nudności i wymioty są wskazaniem do natychmiastowej konsultacji z lekarzem. Jeśli objawom tym towarzyszy ciężki stan ogólny, zaburzenia świadomości czy spadek ciśnienia tętniczego, konieczne jest wezwanie pogotowia ratunkowego.

Do najczęstszych przyczyn ostrego zapalenia trzustki należą błąd dietetyczny (spożycie ciężkostrawnego posiłku), kamica dróg żółciowych i nadużywanie alkoholu. Choroba może być wywołana również hipertriglicerydemią (podwyższonym stężeniem trójglicerydów we krwi), urazem, infekcją wirusową lub stosowaniem niektórych leków (np. statyn). Według naukowców istnieje również inna przyczyna ostrego zapalenia trzustki, a mianowicie przedostanie się enterokinazy z jelita do przewodu trzustkowego (tzw. refluks). Obecność tej substancji w trzustce prowadzi do niekontrolowanej aktywacji trypsynogenu, a następnie innych enzymów trzustkowych. W konsekwencji dochodzi do ostrego martwiczego zapalenia trzustki.